Em 2015 as três Sociedades descritas a seguir criaram a “Terminologia e classificação da dor vulvar persistente e vulvodínea” – ISSVD – Sociedade Internacional para o Estudo das doenças vulvares; ISSWSH – Sociedade Internacional para o Estudo da Saúde Sexual da Mulher; IPPS – Sociedade Internacional dor pélvica. Nessa classificação a dor vulvar foi dividida em dor de origem específica e na vulvodínea (VD). Dentre as principais causas de dor vulvar específica podemos mencionar:
- Infecciosas (candidíase recorrente, herpes).
- Inflamatórias (líquen escleroso, líquen plano, distúrbios imunobolhosos).
- Neoplásicas (dç de Paget, carcinoma de células escamosas).
- Neurológica (neuralgia pós-herpética, compressão ou lesão de nervo,
neuroma). - Trauma (mutilação genital feminina, obstétrico).
- Iatrogênica (pós-operatório, quimioterapia, radiação, terapias locais).
- Deficiências hormonais (síndrome geniturinária da menopausa, amenorréia lactacional).
Já a vulvodínea foi definida como dor vulvar com duração mínima de 3 meses, sem causa clara identificável, a qual pode ter potenciais fatores associados. Trata-se de condição clínica complexa e multifatorial, com dor intensa que ocorre na ausência de achados infecciosos, inflamatórios, neoplásicos ou neurológicos visíveis. Seus descritores são: – Localizada (por ex, vestibulodine, clitorodinea) ou generalizada ou mista. – Provocada (por ex, movimento, contato) ou espontânea ou mista. – Aparecimento (primária ou secundária). – Padrão temporal (intermitente, persistente, constante, etc). Até o momento não se conhece com certeza a fisiopatologia da vulvodínea, no entanto diversos fatores etiológicos potencias são descritos como associados à mesma:
- a) Co-morbidades e outras síndromes dolorosas – por ex, síndrome da bexiga dolorosa, fibromialgia, síndrome do intestino irritável, disfunção temporomandibular.
- b) Genética: predisposição genética para desenvolver essa condição, com pelo menos 3 mecanismos potencialmente sobrepostos: – Polimorfismos genéticos que aumentam o risco de candidíase ou outras infecções; – Mudanças genéticas que permitem respostas inflamatórias exageradas ou prolongadas; – Aumento da susceptibilidade a mudanças hormonais associadas ao uso de contraceptivos hormonais.
- c) Fatores hormonais: uso de contraceptivos hormonais combinados levam maior risco desenvolver VD.
- d) Afecções musculoesqueléticas: por ex, hiperatividade muscular pélvica, miofascial, biomecânica.
- e) Mecanismos neurológicos: – Causa central – mulheres com VD são mais sensíveis a várias formas de estimulação em áreas não-genitais. Estudos de imagem cerebral indicaram mudanças na estrutura, função e estado de repouso em mulheres com VD; causa periférica – neuroproliferação – aumento na densidade das terminações nervosas na endoderme vestibular tem sido demonstrada, identificadas como nociceptores. O aumento da inervação local teria implicações no aumento da sensibilidade local.
- f) Inflamações: – Foi demonstrado aumento de células inflamatórias dentro das regiões dolorosas do vestíbulo vulvar; – Aumento número de mastócitos e mastócitos desgranulados e atividade de heparanase subepitelial, associados com hiperinervação vestibular em mulheres com VD; – Incapacidade para downregulate a atividade de citocinas pró-inflamatórias.
- g) Fatores psicossociais: ansiedade, depressão, vitimização infância e stress pós-traumático são fatores de risco para desenvolvimento de VD.
O diagnóstico da VD é de exclusão e inclui anamnese detalhada e exames para se afastar causas orgânicas. A vulvoscopia em grande parte dos casos não mostra anormalidades e geralmente a histologia é inconclusiva e não auxilia na elucidação do diagnóstico. A maioria das pacientes com vulvodínea tem seu diagnóstico postergado muitas vezes por anos, principalmente por desconhecimento dos ginecologistas em relação a essa doença. O tratamento é multidisciplinar (psicólogo, psiquiatra, fisioterapeuta, etc). Deve-se ter uma boa relação médico-paciente. Como a origem da VD é multifatorial, o tratamento deve ser escolhido de acordo com as características de cada caso individual e possíveis fatores associados. Algumas sugestões de tratamentos descritos na literatura: – Cuidados locais: afastar fatores irritantes, orientar uso de produtos neutros e roupas intimas brancas de algodão, evitar lubrificantes de silicone ou oleosos, e dar preferência a hidratantes à base de água. – Orientação de dieta – dieta pobre oxalatos (metabólito de alguns alimentos, sendo excretado urina como cristais e em contato com a vulva leva a irritação); 1.200 mg de citrato de cálcio diário auxiliam na redução dos níveis urinários de oxalato. – Cremes lubrificantes durante relação sexual e anestésicos tópicos – lidocaína gel 2 a 5% uso durante a relação sexual (30 minutos antes e reaplicação durante o ato), sendo possível o emprego durante o dia em períodos de dor importante. – Estrogenioterapia tópica ou oral – pode diminuir a severidade dos sintomas: maturação epitelial, acúmulo gordura local, inibição da produção de mediadores inflamatórios (citocinas e interleucina-1), aumento do limiar da dor. – Sedativos tópicos = doxepina 5% creme; amitriptilina 2% (antidepressivo tricíclico – ação anti-histamínica); gabapentina local 6% (para dor neuropática); baclofeno 2%. – Antidepressivos tricíclicos – VO (nortriptilina/ amitriptilina), anticonvulsivantes (gabapentina), inibidores recaptação se serotonina. – Fisioterapia local. – Toxina botulínica. – Cirurgia: excisões focais, vestibuloplastia, perineoplastia ou vestibulectomia. Intuito de remover hiperplasia neural; reservada para não respondedoras ao tratamento conservador; não indicada em dor generalizada, não provocada. – Laser CO2 fracionado. Adriana Bittencourt Campaner Neila Maria G. Speck
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Fonte: FEBRASGO
